Odmiana genu CDKAL1, którego funkcja na razie nie została poznana, podnosi ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2 – wykazały najnowsze międzynarodowe badania. Informację na ten temat zamieszcza pismo “Nature Genetics”.
Na cukrzycę typu II najczęściej zapadają osoby po 40. roku życia, przede wszystkim otyłe i mało aktywne fizycznie. Schorzenie rozwija się stopniowo i jest efektem spadku wrażliwości tkanek organizmu na insulinę, hormon regulujący poziom glukozy we krwi. Początkowo leczy się je lekami doustnymi, ale z czasem pojawia się potrzeba podawania insuliny.
Źle leczona cukrzyca prowadzi do poważnych, groźnych dla życia powikłań, jak choroby serca i układu krążenia, ślepota, niewydolność nerek czy stopa cukrzycowa, która nieraz kończy się amputacją kończyny.
Ryzyko zachorowania na cukrzycę typu II ma silny związek ze stylem życia, ale również z czynnikami genetycznymi, które naukowcy od lat starają się poznać. Badaczom z kilku ośrodków naukowych Islandii, Danii, Holandii, USA oraz Chin udało się zidentyfikować kolejny gen – CDKAL1, którego warianty wpływają na ryzyko rozwoju cukrzycy typu II.
Doprowadziły ich do tego żmudne analizy genetyczne wykonane w dużej populacji Islandczyków – bez cukrzycy lub z cukrzycą, które następnie powtórzono wśród innych Europejczyków, osób europejskiego pochodzenia oraz Chińczyków.
Osoby posiadające dwie kopie ryzykownego wariantu CDKAL1 były dwukrotnie bardziej narażone na cukrzycę typu II, niż osoby z jedną kopią tego wariantu.
Na razie funkcje genu CDKAL1 nie są znane. Autorzy pracy zaobserwowali jednak, że jest on aktywny w trzustkach szczurów.
Co więcej, w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi, komórki trzustki tych pacjentów wydzielały o 20 proc. insuliny mniej, niż u posiadaczy jednej “ryzykownej” kopii, bądź u osób, które miały inne warianty CDKAL1.
Badacze podejrzewają więc, że na tej drodze – przyczyniając się do zmniejszenia produkcji insuliny – “ryzykowny” wariant CDKAL1 może zwiększać prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę typu II.
Misiek
Źródło: portal Onet.pl , PAP, 29.04.2007.
