Cukrzyca i papryczki chili

Na świecie coraz więcej osób zapada na cukrzycę. Jest to choroba metaboliczna spowodowana brakiem albo nieprawidłowym działaniem insuliny. Wyróżnia się kilka typów cukrzycy: cukrzycę typu 1 (insulinozależną), kiedy trzustka nie produkuje insuliny, cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną), kiedy insuliny jest za mało, albo komórki ciała na nią nie odpowiadają (insulinooporność), a także cukrzycę ciężarnych. Istnieją też cukrzyce wtórne
związane z innymi chorobami lub podawaniem pewnych leków. Uważa się, że cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, powstającą, gdy układ immunologiczny zaczyna niszczyć swoje własne odpowiedzialne za produkcję insuliny komórki β wysepek Langerhansa w trzustce. Ich zniszczenie prowadzi do niedoboru insuliny w organizmie. Dlaczego organizm zaczyna walczyć sam ze sobą, nie wiadomo, wiadomo jednak, że jakąś rolę w powstawaniu cukrzycy odgrywają geny. Również etiologia cukrzycy typu 2 nie jest w pełni wyjaśniona, ale wiąże się ona z otyłością i nadciśnieniem tętniczym. Także w tym przypadku na wystąpienie choroby mają wpływ geny.

Naukowcy z Kanady ogłosili właśnie, że trzeba ponownie przemyśleć, co leży u podstaw reakcji autoimmunologicznej będącej przyczyną cukrzycy, i czy rzeczywiście typ 1 różni się tak bardzo od typu 2. Od dłuższego czasu zajmowali się związkami między cukrzycą a układem nerwowym, prowadząc badania na ludzkich i zwierzęcych modelach choroby. Ostatnio niespodziewanie odkryli powiązanie między wysepkami produkującymi insulinę, a nerwami czuciowymi unerwiającymi trzustkę.

Do tej pory nie było wiadomo, co przyciąga do trzustki autoreaktywne limfocyty T, które zmuszają komórki β do apoptozy (samobójstwa komórki). Naukowcy prowadzili badania na najczęściej wykorzystywanym modelu cukrzycy – myszach NOD, u których spontanicznie rozwija się autoimmunologiczna postać cukrzycy przypominająca ludzką cukrzycę typu 1. Zaobserwowali, że u tych myszy zapalenie wysepek i oporność na insulinę sa kontrolowane przez neurony czuciowe wydzielające neuropeptyd zwany TRPV1. Wygląda na to, że u myszy ze skłonnościami do cukrzycy neurony te wytwarzają za mało białka TRPV1, co spowodowane jest mutacją w kodującym je genie u szczepu myszy NOD. Białko to kontroluje wytwarzanie paru innych neuroprzekaźników (w tym neuropeptydu zwanego substancją P). Komórki trzustki w reakcji na zbyt małe ilości neuroprzekaźników produkują za dużo insuliny. W efekcie wykształca się insulinooporność, a zbyt aktywne komórki trzustki zaczynają być niszczone. Kiedy odpowiednio dużo wysepek Langerhansa ulegnie zniszczeniu, nie ma kto produkować insuliny, i rozwija się cukrzyca. Wstawienie myszkom zdrowego genu TRPV1 zapobiega wystąpieniu choroby. Także zniszczenie produkujących białko TRPV1 neuronów u młodych myszy zapobiega późniejszemu zapaleniu trzustki i rozwojowi cukrzycy mimo, że nie usuwa autoreaktywnych limfocytów T. A neurony te niszczy się za pomocą kapsaicyny – związku odpowiedzialnego za piekący smak papryczek chili, stosowanego też jako lek przeciwbólowy i rozgrzewający.

Jednak naprawdę niezwykłe okazało się kolejne doświadczenie. Myszom z pełno objawową cukrzycą podano substancję P. Zastrzyk z dnia na dzień zlikwidował zapalenie wysepek, a do tego jeszcze usunął insulinooporność. Myszy zdrowiały w oczach. Tak błyskawicznej poprawy nikt się nie spodziewał. Naukowcy spróbowali więc zastosować te same metody w modelu naśladującym cukrzycę typu 2, gdzie insulinooporność jest znacznie poważniejsza, i również zaobserwowali normalizację odpowiedzi na insulinę. Teraz planują sprawdzić, czy u ludzi również jest podobnie. Badacze mają nadzieję, że ich prace pomogą w zrozumieniu, jak powstaje cukrzyca, a być może także inne choroby autoimmunologiczne czy takie, w których występuje przewlekły stan zapalny. A jeśli ich życzenia się spełnią, to otrzymane wyniki w przyszłości pomogą w tworzeniu nowych leków. Autorzy mają zamiar już od Nowego Roku zacząć badać, czy wśród dzieci cukrzyków występuje korelacja między uszkodzeniem nerwów a tempem rozwoju choroby.

Praca jest zaskakująca, a immunolodzy nie do końca dali się przekonać. Tak ścisłe połączenie między układem nerwowym a immunologicznym nie wszystkim wydaje się prawdopodobne. Poza tym zaproponowany w powyższej pracy model nie wyjaśnia wszystkiego, nawet, jeśli chodzi o cukrzycę u myszy NOD. Ale w nauce fajne jest to, że teraz ktoś na pewno spróbuje powtórzyć te doświadczenia i przekonać się, czy rzeczywiście wszystko się zgadza, i jak to wygląda w innych modelach.

Misiek

Źródło: http://migg.wordpress.com/, 18.12.2006.
oraz http://www.informatics.jax.org/external/festing/mouse/docs/NOD.shtml