Sygnały nerwowe przekazywane po spożyciu posiłku do receptorów na powierzchni komórek beta w trzustce, odgrywają kluczową rolę w kontroli poziomu cukru we krwi.
Leki, zwiększające wrażliwość tych receptorów na pobudzenie przez układ nerwowy, mogą stanowić skuteczny sposób na leczenie cukrzycy – donosi najnowszy numer Cell Metabolism.
Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną) – to najczęstsza postać cukrzycy. Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, pojawia się w wyniku zaburzenia mechanizmu przemiany glukozy w energię. Katalizatorem tych przekształceń jest wytwarzana przez komórki beta trzustki insulina. Jeżeli ilość tego hormonu jest zbyt mała w stosunku do zapotrzebowania organizmu lub gdy obecna insulina działa nieefektywnie, dochodzi do hiperglikemii, czyli wzrostu stężenia glukozy w surowicy krwi i rozwoju choroby.
W przypadku cukrzycy typu 2 glukoza nie indukuje wydzielania insuliny przez komórki beta wysepek Langerhansa (znajdujących się na powierzchni trzustki).
Wydzielanie insuliny pod wpływem podwyższonego poziomu glukozy jest regulowane przez kilkanaście neurotransmiterów – substancji chemicznych, za pomocą których sygnał nerwowy przekazywany jest z jednej komórki do drugiej.
Naukowcy wykazali, że spożycie pokarmu powoduje pobudzenie impulsu w przywspółczulnym układzie nerwowym (część układu nerwowego, odpowiedzialna za odpoczynek organizmu i poprawę trawienia). Pod wpływem tego impulsu nerwowego następuje uwolnienie neurotransmitera – acetylocholiny i pobudzenie tzw. receptorów M3 na powierzchni komórek beta, co prowadzi do stymulacji wydzielania insuliny.
Badacze z National Institute of Diabetes and Digestive and Kindney Diseases, pod kierownictwem Juergena Wessa do swoich doświadczeń użyli dwóch grup specjalnie zaprojektowanych genetycznie myszy. Myszy pozbawione receptorów M3 na powierzchni komórek beta wykazywały objawy charakterystyczne dla cukrzycy: osłabioną tolerancję na glukozę i obniżenie wydzielania insuliny. Natomiast u myszy charakteryzujących się większą ilością receptorów M3, stwierdzono wzrost tolerancji na glukozę i wydzielanie insuliny, ponadto u tych zwierząt nie zauważono rozwoju choroby, nawet gdy stosowano bogatą w tłuszcze dietę.
„Wyniki te sugerują, że leki zwiększające aktywność receptorów M3 na powierzchni komórek beta mogą mieć znaczenie terapeutyczne. Zwiększenie ilości tych receptorów oraz wzmocnienie przekazywania sygnału nerwowego w komórkach beta poprzez modyfikację receptorów M3 wydaje się być możliwe. Istnieje jednak pewna przeszkoda: receptory tego samego typu znajdują się także na powierzchni komórek innych organów. Stosowanie leków działających na wszystkie receptory M3 mogłoby więc powodować skutki uboczne, np. kurczenie się mięśni gładkich” – komentuje Wess.
Badania udowodniły kluczową rolę receptorów M3 komórek beta w wydzielaniu insuliny i utrzymywaniu odpowiedniego poziomu glukozy we krwi. Wykazano również, że regulacja poziomu glukozy przez przywspółczulny układ nerwowy nie jest krótkotrwała, jego wpływ na trzustkę jest utrzymywany długo po spożyciu posiłku.
żródło: onet, Cell Metabolism Online
